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冠心病病人血清脂联素和补体激活产物浓度的变化
日期:2016-03-22
冠心病病人血清脂联素和补体激活产物浓度的变化

   目的 探讨冠心病(CHD)病人血清脂联素(APN)与补体激活产物浓度的变化和意义。方法 采用ELISA法检测96CHD病人血清APN和可溶性补体激活产物(sC5b9)的变化,其中急性心肌梗死(AMI)20例,陈旧性心肌梗死(OMI)24例,不稳定型心绞痛(UAP)28例,稳定型心绞痛(SAP)24例,并以36例健康人检测结果作为对照。结果 CHD病人血清APN浓度显著低于对照组,sC5b9浓度明显高于对照组(t=5.6246.448P<0.01);不同类型CHD病人APNsC5b9浓度差异有显著性(F=56.25869.724q=5.66511.259P<0.01)。有并发症的CHD病人血清APN浓度明显低于无并发症病人,sC5b9浓度明显高于无并发症病人,差异有显著性(t=6.9346.455P<0.01)CHD病人血清APNsC5b9浓度呈负相关(r=-0.548P<0.01);SAP组、UAP组和AMI组血清APNsC5b9浓度呈负相关(r=-0.513-0.625P<0.050.01)。结论 APN sC5b9参与了冠心病的发生与发展,且与病情严重程度有关。

脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌的一种胶原样血浆激素蛋白。KUMI[1]研究表明,APN不仅与肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗有关,而且还具有抗炎、抗动脉粥样硬化(AS)的作用。吴素华等[2]研究结果表明,补体参与了动脉粥样硬化的发生与发展,补体激活是心肌缺血损伤的一种急性反应,而且不稳定型心绞痛(UAP)病人血清可溶性补体激活产物(sC5b9)明显增高[3]。为了进一步研究APN与补体激活在冠心病(CHD)发病中的作用,本文检测了96CHD病人血清APNsC5b9浓度变化,并探讨二者之间的关系,现将结果报告如下。  

  1 资料与方法  

  1.1 对象及分组  

  20078月—20085月,选择经冠状动脉造影证实为CHD的病人96例,男50例,女46;年龄5172岁,平均(60.4±12.5)岁。据国际心脏协会WHO临床命名及诊断标准分为4组:急性心肌梗死(AMI)20例,男10例,女10例,年龄(66.7±12.8);陈旧性心肌梗死(OMI)24例,男12例,女12例,年龄(63.3±9.7);不稳定型心绞痛(UAP)28例,男16例,女12例,年龄(62.6±11.8);稳定型心绞痛(SAP)24例,男12例,女12例,年龄(62.5±11.8)岁。96例病人中,并发高血压者21例,糖尿病者15例,并发高血压、糖尿病者9例。所有病人均排除免疫性疾病和近期感染。选健康体检者36例作为对照组,男20例,女16例,年龄5370岁,平均(61.6±8.1)岁,均为无心、脑、肝、肾、内分泌及血液系统疾病。1.2 APNsC5b9检测方法  

  对照组和CHD病人均于清晨采集空腹肘静脉血5 mL,室温静置30 min3 000 r/min离心分离血清,于-20 ℃冰箱保存。APN测定采用ELISA方法,试剂盒购自美国TPI试剂公司,严格按照说明书操作。sC5b9测定采用ELISA法,试剂盒由丹麦DaKo公司提供。  

  1.3 统计学处理  

  采用PPMS 1.5[4]统计软件进行数据处理,结果以±s表示。数据间比较采用t检验和方差分析,相关关系采用直线相关分析。  

  2    

  2.1 不同类型CHD病人血清APNsC5b9浓度比较  

  CHD病人的血清APN浓度明显低于对照组,sC5b9浓度明显高于对照组,差异有显著意义(t=5.6246.448P<0.01)。不同类型CHD病人血清APNsC5b9浓度相比较差异也有显著意义(F=56.25869.724q=5.66511.259P<0.01)。见表1。有并发症的CHD病人血清APN浓度明显低于无并发症病人,sC5b9浓度明显高于无并发症病人,差异有显著意义(t=6.9346.455P<0.01)。见表2  

  2.2 血清APNsC5b9的相关性  

  CHD病人血清APNsC5b9浓度之间呈负相关(r=-0.548P<0.01);SAP组、UAP组和AMI组病人血清APNsC5b9浓度之间也均呈负相关(r=-0.513-0.625P<0.050.01)。表不同类型CHD病人血清APNsC5b9浓度比较  

  3    

  本文检测结果显示,CHD病人血清APN浓度明显低于对照组,sC5b9浓度明显高于对照组,且不同类型CHD病人血清APNsC5b9浓度比较差异有显著意义,提示血清APNsC5b9浓度变化与CHD的发展及病情严重程度有关。  

  APN作为一种炎性细胞因子引起众多关注。已有研究结果表明,APN具有抗AS、保护血管内皮细胞等作用,低APN血症是冠心病的独立危险因素[5]。低浓度APN还与许多心血管疾病的危险因素有关,如肥胖、男性、糖尿病、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗等。本文研究结果显示,CHD病人血清APN浓度明显低于对照组,且不同类型CHD病人血清APN浓度差异有显著性,以AMI组和UPA组病人降低最明显。提示APN浓度与CHD的稳定性有关,低水平APN可引起粥样斑块的不稳定性增加,与病情严重程度有关。APN抗动脉粥样硬化作用可能的机制如下。①APN可以通过抑制TNFα诱导的NFκB抑制蛋白IκBα的磷酸化及NFκB激活,降低黏附分子的表达,抑制血小板黏附于损伤的动脉血管壁[6]。②APN通过阻断人主动脉内皮细胞(HAECs)TNFα介导的内皮细胞肝素结合表皮生长因子(HBEGF)mRNA的表达[7],使HBEGF生成减少而抑制血管平滑肌细胞(SMCs)的增殖与迁移,发挥保护血管的作用。③APN抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化和氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的增殖作用[89]  

  本文结果显示,CHD病人血清sC5b9浓度明显增高,且不同类型CHD血清sC5b9浓度差异有显著性,表明sC5b9浓度增高参与了CHD的发生与发展。HOFFMEISTER[10]的研究表明,CHD病人血清sC5b9浓度明显增高,并与预后有关,且动脉粥样硬化斑块中亦有大量sC5b9沉积。CHD病人血清sC5b9浓度增高与其抑制物CD59减少、CRP水平增高有关[10]。因此,血清sC5b9浓度增高可引起血管内皮细胞损伤,以及激活淋巴细胞产生细胞因子,共同引起冠状动脉血栓的形成,参与了CHD的发生,这也可能是粥样病灶不稳定的因素之一。

刘艳英等[11]研究表明,补体调节蛋白CD55CD59可抑制补体活化和sC5b9形成,防止自身组织受到补体活化的损伤,且APNCD55表达呈正相关。因此,CD55CD59表达降低可减少APN 的生成。本文研究结果显示,CHD病人血清APNsC5b9之间呈负相关,提示APNsC5b9共同参与了CHD的发生与发展。因此,检测血清APNsC5b9浓度可作为观察CHD病人病情变化、判断预后及随访病情变化的指标之一。

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